Формирование представлений о лихорадке как типовой  патологической реакции

Представление о лихорадке как типовой патологической реакции в современной патофизиологии еще не вполне оформилось. До настоящего времени расхождения во взглядах на сущность, конкретное содержание этого понятия настолько велики, что, говоря о лихорадке, представители разных направлений нередко подразумевают под этим совершенно различные явления. Необходимо поэтому сначала рассмотреть историю формирования представлений о лихорадке как типовом патологическом процессе и основные противоречия в подходах к пониманию ее сущности.

Весьма актуален вопрос о механизме действия противовоспалительных гормонов.
1. Как указывалось выше, в первоначальном механизме воспалительной реакции большое значение имеет нарушение регуляции сосудистой проницаемости. Известно, что АКТГ и кортизон уменьшают проницаемость сосудов и ткани (Ducommun и соавт., 1951). Гормоны, понижающие проницаемость, ослабляют воспалительную реакцию. В частности, проницаемость соединительной ткани ставится в зависимость от гиалуронидазы. По мнению некоторых исследователей (Opsahl, 1949; Benditl соавт,, 1050; Seifter, 1952), активность гиалуронидазы подавляется АКТГ и кортизоном, благодаря чему происходит угнетение воспалительной реакции. Однако другие не приписывают гиалуронидазе особой роли при воспалении, что не снимает самого факта уменьшения проницаемости сосудов от действия АКТГ и кортизона.
2.    По Menkin, противовоспалительные гормоны угнетают действие лейкотаксина и других

Известно, что гормоны, усиливающие воспаление, стимулируют рост фиброцитов, образование основного вещества и волокон, ускоряют распространение краски, введенной в очаг поражения (Taubenhaus, 1953), а также ослабляют резистентность капилляров (Robson и соавт., 1950—1952; Kramar, 1953). Под их влиянием усиливается экссудация (Selye, 1941—1942; Rindani, 1953), так как они повышают проницаемость капилляров. Введение дезоксикортикостерона при воспалении резко усиливает отек и частоту нагноения (В. Б. Лемус, 1958). Под влиянием дезоксикортикостерона происходит нарастание интенсивности воспалительной реакции в целом (Rindani, 1953; П. Д. Горизонтов, 1957).
Альдостерон вызывает у крыс с абсцессами выраженную пролиферацию и развитие капиллярной сети (Romani, 1955).
Экспериментальные наблюдения показали, что флогогенные гормоны в зависимости от разных условий могут оказывать не только усиливающее, но и подавляющее действие (Heilmeyer, 1956). При местном применении дезоксикортикостерон подавляет воспаление, вызванное инородным телом или кротоновым маслом, при внутривенном же введении он оказывает усиливающее действие (Meier и соавт., 1952). У адреналэктомированных животных ДОК усиливает отек (Selye и др.).

По представлениям Selye, воспаление — это реакция «стресс», которая выражается в местном и общем адаптационном синдроме. Альтеративная фаза при воспалении представляет собой местное проявление шоковой реакции, а инфильтрация и пролиферация — местное проявление фазы резистентности, характеризующееся подавлением воспаления, снижением проницаемости капилляров. При неблагоприятном же течении реакции наступает фаза истощения. Таким образом, в характеристике воспаления Selye исходит не только из основных местных симптомов, но также из общего адаптационного синдрома.
Такой взгляд на воспаление подтверждает положение о многогранности процесса и, что особенно важно, о его функциональной взаимосвязи со всем организмом.

Еще задолго до выделения и установления химического строения гормонов гипофиза ряд экспериментальных и клинико-экспериментальных исследований показал противовоспалительное действие экстрактов гипофиза. Безбелковые экстракты передней и задней долей гипофиза ослабляют развитие воспаления и повышают устойчивость организма к действию воспалительного агента и оказывают десенсибилизирующий эффект